The why behind IL-23

**Daniel Cua, Vice President och IL-23 pathway area leader på Johnson & Johnson** Dr. Daniel Cua beskriver hur IL-23 identifierades som en viktig signalmolekyl i immunsystemet som aktiverar TH17-celler, vilka driver inflammatoriska reaktioner kopplade till vävnadsskador i hud, leder och tarm. Ett centralt tema är skillnaden mellan IL-23 och IL-12: medan IL-12 stödjer kroppens infektionsbekämpande immunsvar framhålls IL-23 som en dominerande drivkraft bakom kronisk inflammation och autoimmuna vävnadsskador. Diskussionen belyser hur IL-23 verkar lokalt i vävnader och aktiverar vävnadsresidenta immunceller i hud, tarm och leder, där sjukdomar som psoriasis, inflammatorisk tarmsjukdom och psoriasisartrit uppstår. Han kopplar också miljömässiga och genetiska faktorer till sjukdomsutveckling och beskriver hur utlösande faktorer som rökning eller mikrobiella signaler kan inducera produktion av IL-23 och förstärka immunkaskader som upprätthåller inflammationen. Genetiska studier stärker ytterligare betydelsen av IL-23 genom att visa att variationer i signalvägen påverkar mottagligheten för autoimmuna sjukdomar. Diskussionen framhåller IL-23 som en central bakomliggande drivkraft för kronisk autoimmun inflammation och ger ett starkt stöd för terapeutisk blockad av IL-23 vid behandling av immunmedierade sjukdomar. [[ **Referenser** 1.12-3.00 : Information provided by Dr. Cua, EM-197065 enero 2026 Janssen Cilag SA 5.12-6.18: CIA Collagen-induced arthritis N/A Not applicable SEM Standard error of the mean, Murphy CA et al. J Exp Med 2003:198:1951-7 6.20- 7.18: Langrish CL et al. J Exp Med 2005: 201: 233-40 ]]