Immunophenotype switching

Föreläsningen inleds med att bygga upp en konceptuell karta över hudinflammation, där kronisk sjukdom beskrivs som en balans mellan immunologiska program som kan dominera vävnaden beroende på cytokinsignaler och den cellulära kontexten. Fyra huvudsakliga immunologiska mönster introduceras som en förenklad, men förenande modell: typ 1(interferondriven cellulär immunitet), typ 2 (respons kopplad till allergi, parasiter och antikroppar), typ 3 (barriärförsvar och sårläkning) och typ 4 (regulatoriska signalvägar som begränsar inflammation). Stefanie Eyerich förklarar hur dessa immunologiska program kan kopplas till igenkännbara dermatologiska fenotyper. Den centrala hypotesen är att många till synes skilda hudsjukdomar i själva verket kan utgöra variationer av ett begränsat antal immunologiska endotyper. Dessa skulle kunna behandlas mer rationellt med riktade biologiska läkemedel som matchas mot respektive mönster. Resonemanget går sedan från teori till klinisk verklighet och föreläsaren förklarar hur patienter ofta befinner sig i en dynamisk immunologisk balans där hämning av en signalväg oavsiktligt kan frigöra en annan och leda till sjukdomsskifte, exempelvis övergångar mellan eksem och psoriasis under biologisk behandling. Ett kliniskt exempel som ges under föreläsningen är en patient med samtidig psoriasis och atopisk dermatit, där dominansen av en immunologisk axel hämmar den andra. Biologisk behandling rubbar denna jämvikt och gör att den alternativa sjukdomen återkommer. Det övergripande budskapet i föreläsningen är att modern dermatologi rör sig mot ett systemimmunologiskt perspektiv, där diagnostiken i mindre grad utgår från sjukdomsetiketter och i större grad från identifiering av dominerande immunologiska kretsar. Detta kan vägleda riktade och ibland kombinerade behandlingsstrategier.